Противомикробное средство широкого спектра действия, производное фторхинолона, подавляет бактериальную ДНКгиразу (топоизомеразыII и IV, ответственные за процесс суперспирализации хромосомной ДНК вокруг ядерной РНК, что необходимо для считывания генетической информации); нарушает синтез ДНК, рост и деление бактерий; вызывает выраженные морфологические изменения (в том числе, клеточной стенки и мембран) и быструю гибель бактериальной клетки.
Действует бактерицидно на грамотрицательные организмы в период покоя и деления (таккак влияет нетолько на ДНКгиразу, но и вызывает лизис
клеточной стенки), на грамположительные микроорганизмы — только в период деления.
Низкая токсичность для клеток макроорганизма объясняется отсутствием в них ДНКгиразы. На фоне приема ципрофлоксацина не происходит параллельной выработки устойчивости к другим антибиотикам, не принадлежащим к группе ингибиторов гиразы, что делает его высокоэффективным по отношению к бактериям, которые устойчивы, например, к аминогликозидам, пенициллинам, цефалоспоринам, тетрациклинам и многим другим антибиотикам.
К ципрофлоксацину чувствительны грамотрицательные аэробные бактерии: энтеробактерии (Escherichia coli, Salmonellaspp., Shigellaspp., Citrobacterspp., Klebsiellaspp., Enterobacterspp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda, Providenciaspp., Morganella morganii, Vibriospp., Yersiniaspp.), другие грамотрицательные бактерии (Haemophilusspp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aeromonasspp., Pasteurella
multocida, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Neisseriaspp.); некоторые внутриклеточные возбудители (Legionella pneumophila,
Brucellaspp., Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Corynebacterium diphtheriae);
грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcusspp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), Streptococcusspp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae).
Большинство стафилококков, устойчивых к метициллину, резистентны и к ципрофлоксацину. Чувствительность Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis, Mycobacterium avium (расположенных внутриклеточно) умеренная (для их подавления требуются высокие концентрации).
К препарату резистентны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltophilia, Ureaplasma urealyticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. Неэффективен в отношении Treponema pallidum.
Резистентность развивается крайне медленно, поскольку, с одной стороны, после действия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микроорганизмов, а с другой— убактериальных клеток нетферментов, инактивирующих его.
Механизмы развития резистентности
Развитие резистентности к фторхинолонам, в частности к ципрофлоксацину, опосредуется путем изменений в генах, кодирующих минимум один из 4механизмов:
1.изменение структуры ферментов-мишеней (ДНКгиразы и топоизомеразыIV) — ферментов, задействованных в синтезе ДНК клетки;
2.нарушение проницаемости клеточной стенки;
3.активное выведение препарата из клетки (повышенная активность эффлюксных насосов);
4.опосредованные плазмидами изменения работы аминогликозид 6Nацетилтрансферазы.
